Muskuläre Schmerzsyndrome

• Fibromyalgie,

Sympathalgien (vom sympathischen Nervensystem ausgehende Schmerzen)

• Morbus Sudeck (auch Sudecksche Dystrophie)
• Kausalgie

Literatur

• Franz-Josef Kuhlen: Historisches zum Thema Schmerz und Schmerztherapie. Pharmazie in unserer Zeit 31(1), S. 13 - 22 (2002), ISSN 0048 - 3664
• robert F. Schmidt: Die Physiologie des Schmerzes. Pharmazie in unserer Zeit 31(1), S. 23 - 30 (2002), ISSN 0048 - 3664
• H.-P. Schmiedebach: Der Schmerz - kulturphänomen und Krankheit. BundesGesundheitsblatt-Gesundheitsforschung-Gesundheitsschutz 45(5), S. 419 - 424 (2002), ISSN 1436-9990
• Thomas Flöter (Hrsg.): Grundlagen der Schmerztherapie., München 1998.
• Thomas Flöter, Manfred Zimmermann (Hrsg.): Der multimorbide Schmerzpatient stuttgart 2003.

Sonstige Schmerzarten

• Ischämische Schmerzen (Mangeldurchblutung)
• Tumorschmerzen
• Psychogene Schmerzerkrankungen

Schmerzentstehung

Nach ihrer Entstehung unterscheidet man Schmerzwahrnehmung durch Schmerzrezeptoren, Nervenschmerz, zentralen Schmerz und psychosomatischen Schmerz.

Schmerzrezeptoren, meist freie Nervenenden, reagieren auf verschiedene Arten der Reizung:.

• thermische (Hitze, Kälte)
• mechanische (z. B. Durchtrennung, starker Druck)
• chemische

Die Entstehung des Schmerzes läuft dabei folgendermaßen ab:.

1. Zunächst bewirkt die Verletzung des Gewebes eine Ausschüttung von ATP, Protonen, Sauerstoff-Radikalen, Kalium und Arachidonsäure.
2. Ein Enzym namens Cyclooxigenase wird in den Endothelzellen (COX1), als auch in den einwandernden Leukozyten (COX2) exprimiert. Dadurch wird die aus den Zellmembranen der geschädigten Zellen freigesetzten Arachidonsäure in Prostaglandin E2 umgewandelt.
3. Die ebenfalls aus dem verletzten Endothel stammenden Kinine werden in Bradikinin umgewandelt.
4. Mastzellen setzen den Inhalt ihrer Granula frei (Degranulation), u.a. Histamin.
5. Die Entzündungsmediatoren (v.a. Bradikinin und Serotonin) bewirken (über die Bildung von NO) auch eine Vasodilatation, also eine Erweiterung der Blutgefäße. Hierdurch kommt es zu einem lokalen Ödem, das es Leukozyten ermöglicht, einfacher in das geschädigte Gewebe einzutreten. (Man spricht im Englischen von einer Wheel & Flare Reaction, einem gerötetem Kern mit Quaddelbildung).
6. Die Zytokine IL-1, IL-6 und TNF führen im ZNS zur Entstehung von Fieber (siehe: Organum vasculosum laminae terminalis und Hypothalamus).

Dies hat zwei Folgen:.h.Alle Schmerzmediatoren erregen über spezifische Rezeptoren auch die Nozizeptoren, d. die freien Nervenendigungen, die für die Schmerzfortleitung verantwortlich sind. Durch diese Erregung kommt es zum Neurogenen Reflex, die Nozizeptoren schütten Nerve Growth Factor (NGF) und Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) (siehe: Nervenwachstumsfaktor) aus.

• Die Nozizeptoren sensibilisieren selbst und erregen sog. schlafende Schmerzrezeptoren in der unmittelbaren Umgebung. Somit verstärken sie den Schmerzreiz und es kommt zur Neurogenen Entzündung.
• Durch NGF werden die Nervenfasern zum Aussprossen angeregt. Sie wachsen auch in das umliegende Gewebe ein. Dies und das Wecken schlafender Rezeptoren führt dazu, dass auch das an die Schädigung angrenzende Gewebe schmerzempfindlich wird.

Schmerzrezeptoren benötigen einen vergleichsweise starken Reiz um erregt zu werden und adaptieren nicht (ein andauernder Reiz führt nicht zu einer Verminderung der Erregbarkeit).